Seit mehr als einem Jahrhundert versuchen Forscher zu verstehen, was genau im Gehirn von Alzheimer-Patienten passiert und wie sich die Krankheit aufhalten lässt. Jetzt liefert eine Untersuchung aus den USA neue Hinweise auf eine mögliche Ursache und sogar einen möglichen Therapieansatz. Im Zentrum steht ein Stoff, den viele eher aus der Batterieherstellung oder der Psychiatrie kennen: Lithium.
Ein Fund, der Fragen aufwirft
1906 berichtete der Psychiater Alois Alzheimer erstmals von einer Patientin mit fortschreitendem Gedächtnisverlust. In ihrem Gehirn entdeckte er Eiweißablagerungen und zerstörte Nervenzellen, Merkmale, die bis heute als Kennzeichen der Erkrankung gelten. Trotz intensiver Forschung ist bis heute nicht eindeutig geklärt, wie die Krankheit entsteht.
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Ein Team um den Neurologen Bruce Yankner von der Harvard Medical School hat nun in einer im Fachblatt Nature veröffentlichten Studie einen ungewöhnlichen Zusammenhang entdeckt: In bestimmten Hirnregionen von Menschen mit beginnender Alzheimer-Demenz fanden sie weniger Lithium als üblich. Auffällig war, dass dieser Mangel nur bei Lithium auftrat – andere untersuchte Metalle waren unverändert.
Lithium gelangt normalerweise über Trinkwasser und Nahrung – etwa aus Gemüse oder Getreide – in den Körper. Im Gehirn scheint es wichtige Aufgaben zu erfüllen, etwa beim Schutz von Nervenzellen. Doch bei den untersuchten Alzheimer-Patienten fand sich Lithium in hoher Konzentration ausgerechnet in den sogenannten Amyloid-Plaques. Das sind Eiweißklumpen, die sich zwischen Nervenzellen ablagern und als ein zentrales Krankheitsmerkmal gelten.
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Die Forscher vermuten, dass diese Plaques Lithium wie in einer Falle festhalten und so dem umliegenden Hirngewebe entziehen. Die Folge könnte sein, dass Nervenzellen nicht mehr ausreichend mit dem Spurenelement versorgt werden und dadurch schneller geschädigt werden.
Experiment mit Alzheimer-Mäusen
Um diese Theorie zu prüfen, setzten die Wissenschaftler spezielle Mäuse ein, die aufgrund ihrer Gene Alzheimer-ähnliche Veränderungen entwickeln. Bei Tieren, die über längere Zeit weniger Lithium im Futter bekamen, verschlechterte sich die Gedächtnisleistung deutlich. Sie bildeten mehr Eiweißablagerungen, Nervenzellen starben ab, und wichtige Verbindungen im Gehirn – die Synapsen – gingen verloren.
Besonders überraschend: Selbst gesunde Mäuse entwickelten bei Lithiummangel Alzheimer-ähnliche Veränderungen und vergaßen gelernte Aufgaben.
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In einem weiteren Versuch gaben die Forscher den erkrankten Mäusen Lithium zurück. Dabei kam es auf die chemische Form an: Lithiumorotat, ein Präparat, das offenbar nicht in den Plaques hängen bleibt, führte zu deutlichen Verbesserungen. Die Eiweißablagerungen gingen zurück, Synapsen bauten sich wieder auf, und die Tiere bestanden Gedächtnistests besser.
Lithiumcarbonat, wie es in der Psychiatrie bei bipolaren Störungen eingesetzt wird, zeigte dagegen keinen Effekt – vermutlich, weil es wie das körpereigene Lithium in den Plaques „gefangen“ wird.
Bekannter Stoff, neuer Zweck?
Lithium ist seit Jahrzehnten als stimmungsstabilisierendes Medikament bekannt. Beobachtungsstudien hatten schon früher gezeigt, dass Menschen, die Lithium langfristig einnehmen, seltener an Demenz erkranken. In Gegenden mit höherem Lithiumgehalt im Trinkwasser ist die Alzheimer-Rate oft niedriger. Bisher galten diese Zusammenhänge jedoch als statistische Hinweise, nicht als Beweis.
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Trotz der positiven Ergebnisse im Tierversuch warnen Fachleute vor verfrühten Schlüssen. Mäusegehirne ähneln zwar in vielen Punkten denen des Menschen, sind aber nicht identisch. Zudem könne Lithium in höheren Dosen giftig wirken, es kann die Nieren schädigen und andere Prozesse im Körper stören.
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Unklar ist auch, ob sich ein Lithiummangel im Gehirn durch Medikamente überhaupt ausgleichen lässt, wenn die Lithiumwerte im Blut normal sind.
