Die Forschung zur Entstehung von Demenz-Erkrankungen wie Alzheimer könnte einen der wichtigsten Zusammenhänge übersehen haben. Das behauptet eine neue Studie, die einen wenig bekannten „Schlüssel“ in der Entwicklung von Alzheimer gefunden haben will: den Zucker im Gehirn.
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In der Untersuchung, veröffentlicht in der Fachzeitschrift „Nature Metabolism“, beschreiben Forscher, wie der Abbau von Glykogen in den Nervenzellen des Gehirns vor einer schädlichen Ansammlung von Proteinen schützen könnte. Glykogen ist eine Speicherform von Glukose-Zucker. Der Zuckerstoffwechsel im Gehirn könnte sich deshalb bei der Bekämpfung von Alzheimer und ähnlichen Krankheiten als „überraschender Held“ erweisen, heißt es in einem Statement.
In der Studie schreiben die Wissenschaftler vom kalifornischen Buck-Institut für Altersforschung, dass die Rolle von Glykogen in der Entstehung von Alzheimer lange unterschätzt worden sei. Denn obwohl der Stoff größtenteils als Energiereserve in der Leber und den Muskeln gespeichert wird, existieren kleine Mengen im Gehirn – die anscheinend eine große Wirkung auf die dortigen Neuronen haben.
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Alzheimer und seltenere Formen der Demenz wie die Frontotemporale Demenz (FTD) oder Kortikobasale Degeneration (CBD) werden vor allem durch die Ansammlung der fehlgefalteten Proteine Beta-Amyloid und Tau im Gehirn ausgelöst. Beta-Amyloid lagert sich zwischen den Nervenzellen ab und bildet sogenannte Plaques, während Tau-Proteine sich innerhalb der Zellen zu sogenannten Fibrillen verklumpen.
Formen von Demenzerkrankungen
| Alzheimer-Krankheit | Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form von Demenz und betrifft vor allem ältere Menschen. Sie tritt allmählich auf und beeinträchtigt Gedächtnis, Denken und Verhalten. |
| Vaskuläre Demenz | Die vaskuläre Demenz entsteht durch eine Schädigung der Blutgefäße im Gehirn, beispielsweise durch Schlaganfälle oder Durchblutungsstörungen. Die Symptome können je nach betroffenem Bereich des Gehirns variieren. |
| Lewy-Körper-Demenz | Bei der Lewy-Körper-Demenz sammeln sich sogenannte Lewy-Körper im Gehirn an, die zu Störungen in der Informationsverarbeitung führen. Die Symptome ähneln oft denen der Parkinson-Krankheit. |
| Frontotemporale Demenz | Die frontotemporale Demenz betrifft vor allem die Bereiche des Gehirns, die für Verhalten, Persönlichkeit und Sprache zuständig sind. Die Symptome können je nach betroffenem Bereich sehr unterschiedlich sein. |
| Gemischte Demenz | Bei der gemischten Demenz treten mehrere Formen von Demenz gleichzeitig auf, beispielsweise Alzheimer-Krankheit und vaskuläre Demenz. |
Diese Ablagerungen stören die Kommunikation zwischen den Nervenzellen, führen zu deren Absterben und haben schließlich die typischen Demenz-Symptome wie Gedächtnisverlust, Sprachstörungen und Orientierungsprobleme zur Folge. Den Forschern war bei Untersuchungen von durch Tau-Fibrillen belasteten Neuronen übermäßig viel Glykogen aufgefallen. Das Protein Tau scheint sich dabei physisch an Glykogen zu binden, es einzufangen und seinen Abbau zu verhindern.
Durch den mangelnden Abbau des Glykogens verlieren die Nervenzellen wiederum ihre Fähigkeit, sogenannten oxidativen Stress zu verarbeiten. Dieser entsteht, wenn in einer Zelle mehr reaktive Sauerstoffverbindungen gebildet werden, als durch Antioxidantien neutralisiert werden können. Diese sogenannten „freien Radikale“ können Zellbestandteile wie DNA, Proteine und Membranen schädigen und so zur Beschleunigung des Alterns und zur Entstehung von Alzheimer beitragen.
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Neuartige Therapien könnten Teufelskreislauf durchbrechen
Das Forschungsteam um den Doktoranden Sudipta Bar hat für diesen Teufelskreislauf allerdings auch eine Lösung identifiziert: die Aktivierung des Enzyms Glykogenphosphorylase (GlyP), das das Glykogen abbaut. Dadurch könne der Schaden durch die Ablagerungen der Tau-Proteine eingegrenzt werden. Die Wissenschaftler führten entsprechende Experimente an Nervenzellen der Fruchtfliege sowie an aus Stammzellen gewonnenen menschlichen Neuronen durch.
„Durch die Erhöhung der GlyP-Aktivität könnten die Gehirnzellen schädliche reaktive Sauerstoffarten besser entgiften, wodurch Schäden reduziert und sogar die Lebensdauer von Tauopathie-Modellfliegen verlängert würde“, sagte Bar. Tauopathie beschreibt die Gruppe von Erkrankungen, bei denen das Tau-Protein für einen Abbau der kognitiven Leistung sorgt.
Das Forschungsteam zeigte außerdem, dass eine kalorienreduzierte Ernährung die Aktivität des Enzyms GlyP natürlich steigert und tau-bedingte Schäden in Fruchtfliegen verbessert. Diese Effekte konnten auch durch das Molekül 8-Br-cAMP nachgeahmt werden, was auf neue medikamentöse Therapien hoffen lasse, heißt es in dem Statement.
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Diabetes-Medikamente gegen Demenz?
Auch in menschlichen Nervenzellen von Patienten mit der seltenen frontotemporalen Demenz zeigte GlyP schützende Effekte. Die Forschungsergebnisse könnten laut den Studienautoren erklären, warum sogenannte GLP-1-Medikamente gegen Diabetes und Übergewicht auch bei Demenz wirken. Laut der Studie ein weiterer Ansatz für neue Alzheimer-Therapien.
Eine Studie aus dem Februar fand einen weiteren Zusammenhang zwischen Demenz und Zucker, der in einer Mitteilung als „Schlüssel“ zum Verständnis von Alzheimer beschrieben wird. So vermuten die Studienautoren von der Universität Stanford, dass altersbedingte Veränderungen in der Zuckerschicht von Zellen (Glykokalix), die an der Barriere zwischen Gehirn und Rückenmark liegen, eine erhöhte Durchlässigkeit, Entzündungen und kognitive Defizite zur Folge haben.
Durch gezieltes Ergänzen bestimmter Zuckerproteine ließen sich in Experimenten Barrierefunktion, Entzündungsniveau und Gedächtnisleistung zumindest bei alten Mäusen deutlich verbessern. Damit könnte ein neuer Forschungsansatz sowie neue Therapien gegen Demenz und Hirnalterung entstehen.
