Eines der wichtigsten Werkzeug im Kampf gegen HIV könnte bereits vor Tausenden Jahren entstanden sein. Dänische Wissenschaftler konnten in einer neuen Studie die Verbreitung einer genetischen Mutation, die Träger resistent oder sogar immun gegen HIV macht, bis in die Schwarzmeerregion zurückverfolgen. Dazu analysierten sie die DNA Hunderter Skelette.

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„Es stellte sich heraus, dass die Variante bei einem Individuum entstand, das vor 6.700 bis 9.000 Jahren in einem Gebiet in der Nähe des Schwarzen Meeres lebte“, so Simon Rasmussen, Co-Autor der Studie und Professor an der Universität Kopenhagen. Die Person aus der späten Jungsteinzeit oder Bronzezeit sei der gemeinsame Vorfahre aller heutigen Träger der Mutation.

Demnach tragen heute etwa allein 18 bis 25 Prozent der Dänen die Genvariation in sich. Auf ihr basieren einige der effektivsten Behandlungsmethoden gegen HIV. Bisher war unbekannt, wann oder wo die sogenannte Delta-32-Mutation des Rezeptorproteins CCR5 entstand. Die Forscher veröffentlichten ihre Ergebnisse in der Fachzeitschrift „Cell“.

HIV: Lebensrettende Genmutation entstand in der Schwarzmeerregion

Laut Rasmussen sei besonders bemerkenswert, dass HIV mit etwas weniger als 100 Jahren eine relativ neue Krankheit sei. Es sei „fast ein Zufall und sehr faszinierend, dass eine genetische Variation, die vor Tausenden von Jahren entstand, auch vor einem modernen Virus wie HIV schützt“, so Rasmussen.

Auf der Suche nach der Mutation analysierten die Forscher über 900 Skelette, die von der frühen Steinzeit bis in die Wikinger-Zeit reichen. Dafür entwickelten sie ein KI-Modell, dass nach der Mutation in der DNA der uralten Knochen fahndete. Darüber hinaus suchten und kartografierte das Forschungsteam das Gen in der DNA von 2000 heute lebenden Menschen.

Anhand des Datensatzes konnten die Forscher Zeit und Ort der ersten Mutation bestimmen. Nach erstmaligem Auftauchen verschwand sie über eine Phase und tauchte plötzlich wieder auf, bevor sie sich „unglaublich schnell“ verbreitete, erklärte Erstautorin Kirstine Ravn. „Kombiniert man dies mit unserem Wissen über die damalige menschliche Migration, können wir auch die Region bestimmen, aus der die Mutation ihren Ursprung nahm“, so Ravn.

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Paradoxer Grund für Verbreitung der Mutation

Wenn aber HIV erst seit einem Jahrhundert existiert, welchen evolutionären Vorteil hatten Menschen von der Genvariation? „Menschen mit dieser Mutation hatten bessere Überlebenschancen, wahrscheinlich weil sie das Immunsystem in einer Zeit schwächte, in der Menschen neuen Krankheitserregern ausgesetzt waren“, sagte Leonardo Cobuccio, der andere Erstautor der Studie, in dem Statement.

Bessere Überlebenschancen durch ein geschwächtes Immunsystem? Was paradox klingt, kann in bestimmten Situationen ein Vorteil sein, glauben die Forscher. So könnten manche Immunreaktionen tödlich sein. Als Beispiele nennen sie eine allergische Reaktion oder bestimmte Fälle einer Corona-Infektion, bei der das Immunsystem den schlimmsten Schaden anrichtet und Patienten tötet.

Laut Cobuccio und Ravn hänge das vor allem mit dem Gesellschafswandel zusammen: „Als die Menschen den Übergang vom Jäger- und Sammlerleben zu Gesellschaften vollzogen, die eng zusammen in landwirtschaftlichen Gemeinschaften lebten, nahm der Druck durch Infektionskrankheiten zu, und ein ausgeglicheneres Immunsystem könnte von Vorteil gewesen sein.“

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AIDS und HIV: So schützt die Genvariante

HIV (Humanes Immundefizienz-Virus) gehört noch immer zu den größten Gesundheitsbedrohungen der Welt. Laut dem gemeinsamen Programm der Vereinten Nationen UNAIDS infizierten sich 2023 rund 1,3 Millionen Menschen mit dem Virus, das bestimmte Immunzellen angreift und sich durch sie vermehrt. Unbehandelt kann HIV zu dem auch als Aids bekannten Abwehrschwächensyndrom führen.

Die Delta-32-Mutation schützt vor HIV, indem sie die Bildung eines funktionsfähigen CCR5-Rezeptors auf Immunzellen verhindert, den das Virus normalerweise zum Eindringen in die Zellen nutzt. Menschen mit zwei Kopien dieser Mutation (homozygot) sind weitgehend resistent gegen die häufigsten HIV-Stämme, während Träger einer Kopie (heterozygot) zumindest einen milderen Krankheitsverlauf zeigen.

Da einige HIV-Varianten alternative Eintrittswege wie den CXCR4-Rezeptor nutzen, bietet die Mutation keinen vollständigen Schutz. Die Entdeckung dieser natürlichen Resistenz hat zur Entwicklung neuer Therapien geführt, etwa CCR5-blockierende Medikamente, und spielte auch eine zentrale Rolle im Fall des „Berliner Patienten“, der durch eine Stammzelltransplantation an der Charité als erster Mensch von HIV geheilt wurde.