14.10.12

Immunabwehr

Lebende Erreger verraten sich durch ihre Duftspur

Es ist ein Wettlauf mit der Zeit: Milliarden von Krankheitskeimen attackieren tagtäglich unseren Körper. Doch wie erkennt das Immunsystem gefährliche Erreger? Forscher haben nun die Antwort gefunden.

Foto: DAPD

Elektronenmikroskopische Aufnahme des Durchfall-Erregers Listeria monocytogenes. Bonner Forscher haben aufgeklärt, wie unser Immunsystem lebende von toten Krankheitserregern unterscheidet
Elektronenmikroskopische Aufnahme des Durchfall-Erregers Listeria monocytogenes. Bonner Forscher haben aufgeklärt, wie unser Immunsystem lebende von toten Krankheitserregern unterscheidet

Bonner Forscher haben aufgeklärt, wie unser Immunsystem lebende von toten Krankheitserregern unterscheidet: Eine Art Duftspur aus Molekülen, die nur von lebenden Bakterien abgegeben werden, gibt den entscheidenden Hinweis.

Sind diese Moleküle vorhanden, erkennt die Abwehr, dass die Immunantwort gegen die Erreger stärker ausfallen muss, weil diese noch leben und sich schnell vermehren könnten. Das zeigten Versuche mit von Bakterien befallenen Mäusezellen.

Das Ergebnis erkläre, warum eine Infektion mit einem lebenden Erreger eine deutlich stärkere und längere Immunreaktion auslöse als mit einem toten Eindringling, berichten die Forscher im Fachmagazin "EMBO Journal". Dieses Wissen sei auch entscheidend, um neue Impfstrategien zu entwickeln.

Zahl der Erreger verdoppelt sich alle 20 Minuten

Unzählige Krankheitserreger greifen täglich unseren Körper an – und werden meistens vom Immunsystem in Schach gehalten. "Es handelt sich dabei um einen Wettlauf mit der Zeit", erklärt Studienleiter Percy Knolle von der Universität Bonn. Denn die Zahl der lebenden bakteriellen Erreger verdoppele sich etwa alle 20 Minuten durch Teilung. Der Organismus werde daher mit gefährlichen Keimen überschwemmt, wenn er nicht rechtzeitig gegensteuere.

Bislang war unklar, wie das Immunsystem unterscheidet, ob es sich um einen toten oder einen lebenden Erreger handelt. Im ersten Fall reicht eine leichte Entzündung als Gegenmaßnahme aus, im zweiten aber muss das Immunsystem zusätzliche Abwehrzellen mobilisieren.

"In vielen Fällen erkennt das Immunsystem Eindringlinge an bestimmten Rezeptoren, die wie Antennen an der Oberfläche der Erreger herausragen", erläutert Knolle. Allerdings seien diese sowohl bei lebenden als auch toten Erregern vorhanden. Es müsse daher noch einen anderen Erkennungsmechanismus geben.

Durchfall-Erreger als Modell

Für ihre Studie untersuchten die Forscher, wie in Kultur gehaltene Fresszellen von Mäusen auf das Bakterium Listeria monocytogenes reagierten. Dieser Krankheitserreger kann beim Menschen Übelkeit, Durchfall und in manchen Fällen sogar schwere Entzündungen verschiedener Organe verursachen. Er gelangt meist über verunreinigte Lebensmittel in den Körper.

"Uns dienen Listerien als Modellorganismen, an denen wir erforschen, wie solche verbreiteten Infektionskrankheiten besser bekämpft werden können", sagt Erstautorin Zeinab Abdullah von der Bonner Universität.

Die Forscher stellten fest, dass lebende Listerien im Inneren der Fresszellen winzige Mengen von kettenförmigen Molekülen, sogenannten Nukleinsäuren, freisetzen. "Damit versuchen die Bakterien offenbar, die Immunantwort in den Zellen abzuschwächen", sagt Knolle. Dies funktioniere ähnlich, wie wenn die Funkverbindung bei einer feindlichen Armee gestört werde.

Bakterien legen feine Duftspur

Wie die Forscher herausfanden, legen die Bakterien damit aber gleichzeitig auch eine feine Duftspur, die von zellulären Sensoren im Innern der Fresszellen erkannt wird. Registrieren diese Sensoren Nukleinsäuren, setzen sie eine Signalkaskade in Gang, die eine starke Entzündungsreaktion auslöst. Werden dagegen keine Nukleinsäuren gefunden, weil die Erreger tot sind, bleibt die starke Reaktion aus.

"Wir haben mit unseren Befunden den molekularen Mechanismus entschlüsselt, wie die Stärke einer Entzündungsreaktion und damit auch die Entstehung von protektiver Immunität gesteuert wird", sagt Knolle.

Eine solche schützende Immunität wird dadurch ausgelöst, dass bestimmte Zellen der Abwehr sich bei einer starken Immunreaktion die biologischen Merkmale des Erregers gewissermaßen merken. Beim nächsten Angriff erkennt das Immunsystem den Erreger dadurch schneller und kann gezielter und wirksamer gegen ihn vorgehen. Aktive Schutzimpfungen machen sich diesen Effekt zunutze – sie bestehen meist aus lebenden, unschädlich gemachten oder aber toten Erregern.

Auch die Reaktion gegenüber einem toten Erreger führt zu einer gewissen Immunität, diese ist aber in der Regel schwächer und hält meist nicht so lange an. Die neuen Erkenntnisse könnten daher nach Ansicht der Forscher auch dazu genutzt werden, um solche Impfstoffe effektiver zu machen.

Quelle: dapd
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