Aids
Neuer Weg der Ausbreitung von HIV entdeckt
Dendritische Zellen zeigen anderen Zellen Teile von Viren oder Bakterien. Die sollen so lernen, wie die potenziellen Angreifer aussehen. Manchmal aber gelangen so auch HIV-Viren in Zellen.
Ein internationales Forscherteam hat ein wichtiges Einfallstor des Aids-Erregers HIV entdeckt. Die Wissenschaftler aus Barcelona und Heidelberg beschreiben detailliert einen Weg, wie der Erreger zu den sogenannten CD4-Zellen des Immunsystems gelangt – dem Hauptziel des Virus im Körper. Die Entdeckung liefere neue Ansätze für die Prävention und Therapie einer HIV-Infektion, schreiben sie im Fachblatt "PLoS Biology".
Ein Problem im Kampf gegen HIV basiert darauf, dass das Virus bevorzugt bestimmte Helferzellen des Immunsystems befällt, die sogenannten CD4-Zellen. Bisherige HIV-Medikamente sollen verhindern, dass es in diese Zellen eindringt oder dass es sich darin vermehrt. Dabei kann HIV etwa direkt aus dem Blut zu den Immunzellen gelangen oder auch über benachbarte und bereits befallene CD4-Zellen.
Anderer Weg untersucht
Die Forschergruppen um Javier Martínez-Picado von der Universitat Autònoma aus Barcelona und Hans-Georg Kräusslich von der Universitätsklinik Heidelberg untersuchten jedoch einen anderen bereits bekannten Weg: Sie wollten wissen, wie HIV über eine Gruppe anderer Zellen des Immunsystems in die CD4-Zellen gelangen kann. Diese sogenannten dendritischen Zellen präsentieren gewöhnlich den CD4-Zellen Bestandteile von Viren oder Bakterien und richten sie so auf diese Erreger ab.
Doch die dendritischen Zellen können auch das intakte Virus selbst einfangen und zu den CD4-Zellen tragen. "Für die Ausbreitung von HIV ist dieser Mechanismus eindeutig sehr wichtig", sagt der Virologe Kräusslich. "Er fördert die HIV-Vermehrung, weil dendritische Zellen mit sehr vielen CD4-Zellen in Kontakt kommen."
"Nun haben wir ein Schloss gefunden"
Die Forschergruppen hatten bereits zuvor Moleküle auf der HIV-Hülle identifiziert, die für den Befall der dendritischen Zellen wichtig sind. Jetzt fanden sie heraus, dass diese Moleküle an den Rezeptor Siglec-1 binden, der sich auf der Oberfläche der dendritischen Zellen befindet. Je mehr von diesem Protein die Zelloberfläche enthält, desto mehr HI-Viren können an die dendritischen Zellen andocken und so auf CD4-Zellen übertragen werden.
"Wir hatten den Schlüssel, und nun haben wir ein Schloss gefunden", sagte Studienleiter Javier Martínez-Picado laut einer Pressemitteilung der Zeitschrift. Blockierten die Forscher Siglec-1 mit einem Antikörper, so nahmen die dendritischen Zellen kein HIV mehr auf. So verhinderte die Blockade auch, dass sie das Virus auf CD4-Zellen übertrugen.
Kräusslich warnt jedoch vor übertriebener Euphorie: Die grundlegende Funktion von Siglec-1 für die dendritischen Zellen sei bislang nicht geklärt. Deshalb wisse man nicht, welche Auswirkungen eine Blockade des Rezeptors auf das Immunsystem habe. Im nächsten Schritt gelte es nun, die Rolle des Rezeptors in einem größeren Rahmen zu prüfen – etwa mit einem Organ- oder einem Tiermodell.
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